Биохимические показатели крови собак при демодекозе.

ООО «ВЕТЕРИНАРНАЯ КЛИНИКА ДОКТОРА ТИХАНИНА»

врач ветеринарной клиники доктора Тиханина

ул. Лиственная, 8, Санкт-Петербург, Россия, 195356

www.vetart.ru
Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Карпенко Л.Ю., д.б.н., профессор, проректор по научной работе
и международным связям ФГБОУ ВПО «СПбГАВМ», Санкт-Петербург

ветеринарная клиника доктора Тиханина

Ещё академик Е.Н.Павловский в 1946 году, определяя содержание паразитологии, писал, что паразитология является наукой, всесторонне изучающей сложный комплекс явлений паразитизма в свете взаимоотношений паразитов и их хозяев.

Взаимоотношения в системе паразит - хозяин определяются взаимной адаптацией партнёров в этой системе и реализуется на уровне молекулярных реакций. Поэтому без изучений на биохимическом уровне невозможно успешное решение таких вопросов, как повышение резистентности животных к паразитам и успешное лечение животных при паразитарных инвазиях.

Вопросам изучения сущности паразито-охзяинных отношений, и особенно, их биохимическим аспектам при демодекозе животных в последнее время уделяется всё большее внимание.

Мы в своих исследованиях попытались охватить возможно более широкий круг биохимических показателей, дающих право судить о глубине патологических процессов, происходящих в организме собак при демодекозе, проследить взаимосвязь этих процессов в целостном организме и выявить причины развития нарушений в различных органах и системах организма.

Итак, современная литература даёт следующее определение:
демодекоз - инвазионное заболевание, вызываемое эндопаразитическими клещами рода Demodex, прояв-ляющееся дерматитом, гиперкератозом, прогрессирующим истощением.

Давайте посмотрим, что же на самом деле представляет из себя демодекоз.

Взаимосвязь между клещами паразитами и их прокормителями - пзвоноными животными складывается диа-лектически противоречиво: с одной стороны, приспособления хозяина, направлены на ослабление вредных влияний паразитирующих клещей, с другой - приспособления паразитирующих клещей сводятся к подавлению устойчивости организма хозяина и благоприятному паразитированию. Из этого следует, что одной из причин возникновения заболевания служит низкая естественная резистентность организма животных. Одним из показателей естественной резистентности является витамин А. Не касаясь всех функций данного витамина в организме, остановимся лишь на его роли в обеспечении поддержания целостности кожных покровов, что особенно важно при демодекозе, так как именно кожные покровы служат воротами инвазии.

У обследованных нами животных, уровень витамина А был значительно ниже нормы, а отдельные животные проявляли признаки явного гиповитаминоза и в их крови обнаруживались лишь следы витамина А. Если в норме для осенне-летнего сезона, кода заболевание регистрируется чаще, норма витамина А составляет 108,0±15,0мкг%,то у больных животных этот уровень был ниже и составил 66,8±6,8мкг%.

Активность лизоцима сыворотки крови больных животных также была ниже, чем у здоровых и составила в среднем 7,2±0,25% против нормальных 15,84±0,88%. Лизоцимная активность слюны собак, больных демодекозом была достоверно (Р 0,05) ниже, чем таковая у здоровых собак и составила в среднем 25,7±4,5% при 58,6±9,5% у здоровых животных.

Согласно исследованиям Пчёлкина, 1963; Мусатова,1970; питание клещей сопровождается изменением мор-фологического и белкового состава крови хозяина. Авторы указывают, что начальные этапы болезни сопровождаются дерматитом с геморрагическим синдромом, ограниченной клеточной инфильтрацией. По мере развития заболевания у сенсибилизированных животных развивается кожная гиперчувствительность, являющаяся следствием первого нападения клещей. С приобретением резистентности кожно-сенсибилизирующие антитела циркулируют в крови в виде циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Иммунокомплексы способны индуцировать острое иммунное воспаление, для которого характерна одновременная активация систем комплемента, свёртывания крови, фибринолиза и калликреин-кининовой системы.

Взаимодействие ИК, системы комплемента и клеток кровиприводит к активации иммунокомплементных клеток, сопровождающейся выбросоммедиаторов воспаления, выделение лизосомальных протеаз. Так под действием С3а и С5а фрагментов комплемента из тучных клеток высвобождается гистамин - один из основных медиаторов начальной фазы воспаления. Согласно современным представлениям, гистамин является первичным медиатором анафилаксических реакций и обнаруживается в гранулах базофилов и тучных клеток. Он активно участвует в активации рецепторов мембран клеток и протеолитических ферментов, метилировании фосфолипидов. В процессе анафилактической реакции вместе с гистамином серотонин и гипарин. В процессе высвобождения гистамина из тучных клеток одно из ведущих мест отводится ионам кальция, которые влияют наперемещение готовых гранул из глубины клетки к её мембране, обеспечивая экзоцитолиз. Гистамин, поступающий в сосудистое русло, играет важную биорегуляторную роль в синтезе компонентов комплемента. Серотонин принимает активное участие в процессе тромбооразования, основным его эффектом является сокращение гладких мышечных волокон кровеносных сосудов.

Этот освободившийся из тучных клеток гистамин, по-видимому и вызывает кожную реакцию с резко выра-женным экссутивным диатезом. М.Т.Касенов, 1991; при изучении активности аминоксидазы и диаминоксидазы в крови животных, больных дермодекозом, отмечает зависимость увеличения активности этих ферментов от степени поражения кожных покровов, что является следствием увеличения концентрации гистамина и других аминов, в крови и отражает тяжесть процесса. Такие изменения активности аминоксидаз можно объяснить как проявление защиты организма от черезмерного количества биогенных аминов, концентрация которых в организме увеличивает-ся в зависимости от интенсивности реакции антиген -антитело на поверхности сенсибилизированных базофилов.

На этой стадии болезни происходят значительные изменения в белковом спектре сыворотки крови, особенно в глобулиновой фракции. Это проявляется в значительном увеличении aльфа-глобулиновой фракции, включающей в себя белки осторой фазы воспаления и гамма-глобулинов,за счёт образования антител и усиления синтеза иммуноглобулинов. Содержание альфа-глобулинов у больных собак составило 28,8±3,4% при норме 13,0±3,0%. Содержание гамма-глобулинов составило 36,95±5,55% при норме 12,0±2,0%.

Однако, данное заболевание не ограничивается лишь поражением кожных покровов, известны случаи генера-лизованного процесса, при котором клещей можно обнаружить не только на коже, но и в стенке кишечника, печени и других внутренних органах, что приводит их к поражению и нарушению функций.

Одним из таких органов являются почки. Наши исследования позволили сделать вывод, что в основе почечных заболеваний лежит образование иммунных комплексов, включая антигены, выделяемые паразитами. Результаты определения ЦИК у здоровых и больных демодекозом собак дают возможность заключить, что их содержание у больных животных в 1,5 раза выше, чем у здоровых, что связано с нарушением механизмов их выделения. Так в норме ЦИК у собак составляют 0,076±0,02 ед. Мутности, при поражениях почек при демодекозе их уровень достигает 0,19±0,01 ед. Мутности. На фоне изменения реактивности иммунной системы, повышается чувствительность к возбудителю, нарабатываются антитела. Они не выполняют защитной функции, напротив, их комплекс с антигеном фиксируется в клубочках. Нарастает продукция противопочечных аутоантител. В результате развиваются поражения базальной мембраны клубочков. В реакцию аллергического воспаления вовлекаются комплемент, кининовая система. Активируются энзимы лизосом, медиаторы воспаления. Нарушаются процессы свёртывания крови в сосудах клубочков. Это приводит к отложению в стенках почечных капилляров фибрина. В результате нарушается структура базальных мембран, их проницаемость. в первичную мочу начинают фильтроваться форменные элементы крови, белки плазмы. В крови происходит снижение количества альбуминов в среднем до 37,1±0,4%при норме 52,5±4,5%.

По мере нарастания пролиферации и отложения фибрина начинает преобладать в организме задержка мета-болитов, одним из которых является мочевина. У обследованных нами животных уровень мочевины в крови был выше в среднем в 2,5 раза по сравнению с нормой, а у некоторых животных наблюдалось увеличение в 5-10 раз. Уровень мочевины составил 75,5±10,1мг% при норме 32,5±2,5мг%. Заметно и значительное увеличение содержания неорганического фосфора. Самой частой причиной гиперфосфатемии является снижение экскреции фосфатов с мочой. По мере развития патологического процесса и значительного снижения количества нефронов фильтрационная нагрузка на один нефрон возрастает, баланс фосфатов поддерживаться не может и развивается гиперфосфатемия. Содержание неорганического фосфора в крови собак в норме составляет 4-6мг%,у животных с гиперфосфатемией этот уровень достигал 9,2±2,4мг%. Причинами гиперфосфатемии могут быть и дегидротация организма, а также ацидоз и разрушение тканей организма, все эти явления имеют место при дермодекозе. Эти же нарушения всегда сопровождаются повышением содержания мочевины в крови.

Гиперффосфатемия нарушает также метаболизм витамина Д, уменьшая активность фермента коркового ве-щества почек 1-гидроксилазы. Гиперфосфатемия вызывает изменения метаболизма кальция, с развитием гипокаль-циемии, а также играет ведущую рольв развитии вторичногогиперпаратиреодизма при почечной недостаточности, что может стать причиной костной патологии. Содержание кальция и фосфора в крови нарушается. гипокальциемия сопровождается снижением кальция до 7,3мг%±1,5мг%при норме 11,25±0,75мг%.

Паразитирование клещей сопровождается интоксикацией организма животных, что усугубляется высоким уровнем мочевины, а также продуктами в очагах воспаления кожи, где имеются некротические процессы, в результате которых в кровь поступает большое количество гистаминоподобных веществ и накапливается избыток аминокислот и их "осколков".

Клещей можно обнаружить в стенке кишечника, что приводит к нарушению процессов пищеварения и обме-на белка в частности, что может привести к накоплению продуктов распада белка, изменениям метаболизма мочевины. Нормальные процессы брожения в толстом отделе кишечника заменяются процессами гниения, в результате образуется большое количество путресцина, кадаверина, индола, скатола, которые могут попасть в кровь и вызывать тяжёлую интоксикацию. Всё это может привести к нарушению функций печени.

В печени осуществляется синтез основных белков, таких как альбумины, до 80% глобулинов. Снижение бел-ковообразовательной функции печени закономерно сопровождается снижением количества синтезируемых альбуминов. Многие поражения мезенхимы печени сопровождаются ростом количества гамма-глобулинов, синтез которых осуществляется в плазмоцитах, ретикулярных клетках печени, а также в купферовских клетках, что ведёт к диспротеинемии.

Следует отметить и значительное увеличение бета-липропротедов в крови при заболеваниях печени в резуль-тате раздражения мезенхимы. На протеинограмме это проявляетсяв увеличении бета-глобулиновой фракции. В норме бета-глобулины составляют 9,5±1,2%,припоражениях печени этот уровень возрастает до 15,4±3,8%.

В печени происходит синтез и белковых компонентов, трансферрина и церулоплазмина в частности. Омайма Ахмед, 1990г.изучая металлопротеидные комплексы крови собак при дермодекозе отметил, нарушения синтеза этих белков.

При поражениях печени нарушается синтез холестерина, что приводит к снижению синтеза и выделения желчных кислот и нарушению всасывания и депонирования витаминов А, Д, Е, К, В12 и железа. Снижение функций печени может сопровождаться снижением количества синтезируемых в ядре и цитоплазме гепатоцитов факторов свёртывания крови.

В ходе работы нами было замечено очень интересное явление. Сыворотка крови от больных животных всегда имела признаки гемолиза, степень которого находилась в прямой зависимости от глубины патологического процесса. Собственно это явление и побудило нас к тому всестороннему анализу процессов, происходящих в организме собак при демодекозе. Теперь подводя итог вышеизложенному мы можем выделить некоторые основные причины повышенного гемолиза эритроцитов:

  1. нарушение усвоения витаминов А, Е, К, В12
  2. нарушение синтеза факторов свёртывания крови
  3. нарушение синтеза фосфолипидов
  4. интоксикация организма продуктами жизнедеятельности паразитов и продуктами из очагов воспаления.
  5. повышенный уровень мочевины.

Повышенный гемолиз эритроцитов, а также интоксикация организма приводит к повышению содержания прямого и непрямого билирубина. У больных животных уровень общего билирубина составил 2,18±0,06мг% при верзней границе нормы 0,3мг%.

Постепенно у больных животных развивалась анемия. Уровень гемоглобина снижался до 8,1±0,5г% при норме 14,0±3,0г%. нами были выделены следующие возможные причины анемии:

  1. Повышенный гемолиз эритроцитов и сокращение сроков их жизни.
  2. Снижение синтеза трансферрина и появление в крови больших количеств несвязанного железа.
  3. Снижение секрециипочками эритропоэтина при уремии.
  4. При исследовании крови больных демодекозом собак Оймана Ахмед, 1990г., обнаружил увеличение со-держания цинка. Этот факт опять подтверждает усиление гемолиза эритроцитов при демодекозе, так как цинк содержится в них в составе фермента карбоангидразы. Разрушение эритроцитов и кабоангидразы приводит к гипоксии, снижению основных обменных процессов и ацидозу, что ещё больше угнетает иммунную систему.

При демодекозе происходяти глубокие нарушения в коже.М.А.Жильцова,1989г., исследуя метаболизм колла-гена в сыворотке крови животных при демодекозе, отмечает, что в результате демодекоза происходит распад коллагена и значительные изменения в составе метаболитов соединительной ткани в сыворотке крови с увеличением содержания оксипролина, гликопротеидов и снижением серомукоидов. Всё это приводит к нарушению основных функций кожи и развитию пиодермии. К развитию воспалительного процесса предрасполагает и увеличение уровня свободного, несвязанного с белком железа. Известно, что железо необходимо для роста бактерий, для нормального клеточного деления, не даром многие патогенные микроорганизмы синтезируют сидерофоры, которые способны отнимать железо у связывающих белков.

При исследовании гуморальных и клеточных факторов иммунитета при пиодермии наблюдается недостаточность неспецифической защиты,в частности фагоцитарной активности лейкоцитов. Последнее в известной мере связано со снижением пероксидазной активности лейкоцитов. У обследованных животных уровень пероксидазной активности лейкоцитов(МПО) составил 27,1±3,4 ОДЕ/мг белка при нормальных значениях 43,0±8,0 ОДЕ/мг белка.

Итак, нам удалось показать, что при демодекозе происходят глубокие нарушения в организме животных. Биохимические и иммунологические исследования позволяют, в этом случае, установить не только степень поражения органов и систем, но и выбрать правильный подход к лечению, а также проследить эффективность выбранного лечения, чтобы наиболее полно, восстановить утраченные функции.

С учётом выше сказанного, нам хотелось бы дать следующее определение дермодекоза:
демодекоз - это системное заболевание животных, вызываемое клещами рода Demodex, характеризующееся дерматитом и происходящее с поражением жизненноважных органов и систем, что приводит к глубокому нарушению обменных процессов в организме.

Поэтому подход к лечению животных должен строиться не только на терапии, направленной на унич-тожение патогенного начала, но и на восстановление функций поражённых органов.